Cours 3.1 - Présentation antigénique par le CMH (Partie 2)
- Comment la voie de présentation des peptides par le CMH de classe II diffère de la voie de présentation des peptides par le CMH de classe I
Classe I : Virus ou tumeur antigène passe par un protéasome, les segments peptidiques passent par le pore de le réticulum endoplasmique par TAg e1 et 2. Maitenant, il y a association de la protéine antigénique et du recepteur de présentateur.
Classe II: Exogenous antigène segmentation in endosome(protease) et pendant ce temps il a création de recepteur (2*alpha +2*beta) et il y a un bloque (li) et lorsqu’elle va rentrer dans un MIIC (en passant par l’appareil de Golgi) ca va être couper = CLIP. La fusion de ces deux élements va donner un recepteur fonctionnel (recepteur +clip remplacer par le peptide exogène)
Mode d’entrer sont early endosome, macropinosome (soluble antigène) et phagosome

Les recepteurs des deux classes sont différentes notamment classe 1 possede une betamicroglobuline (CD 8 helper classe I) et l’Autre possede des beta et aplha (CD4 helper classe II)
Il y a aussi dégradation des complexe peptides-CMH II dans les cellules présentatrices en impliquant la surpression de MARCH (que sont etat active permet de faire un cascasde de réaction et de partir la dégradation du recepteurs)
DIfference voyante des deux schema différentes

pour activité des cellules auxiliaires. Dégradation naturelle de ces propres protéiens (source d’energie)
- Comment certains pathogènes (Mycobacterium tuberculosis et SARS-CoV-2) peuvent échapper à la présentation antigénique par le CMH pour déjouer la reconnaissance par les lymphocytes T
Elimination du si
Mycobactrium tubercuosis déjoue la présentation antigénique:
Inhibition des phagosomes, bloquange de la génération de peptide et donc la présentations de moléculaes antigéniques
Dans le cas de la COVID-19, il y a le cas de mutations se passant bcp plus souvent (pas beaucoup mais assez) pour induire un changement de protéines S de surface (SPIKE). Cette induction a ce changement permettrait aux virus de fuire les CSI (qui reconnaissent une ancienne version de la protéine
Présentation croisée des antigènes :
possibilité d’avoir une presentation de CMH 1 et CMH II en meme temps. Il y a degradation d’une protéine et il y a cross presentation qui rentre dans le RE et s’Associe avec un receptuer de CMH I)
- Pertinence clinique de l’immunopeptidomique du CMH de classe II dans certaines maladies (cancer, diabète et COVID-19)
Cancer:
Permet le développement de vaccins anti-cancer par la prédiction et validation de néoantigènes prédits.
Évaluation de l’affinité des néoantigènes (fusion génique) (séléction)
Détection de la selection par spectrophotomètrie de masse ciblé
Selection permis de fair eun enomre progres dans la diminution des tumeurs (cancer) (pmeilleur survie dans une population de souris)
Diabète (insuline):
L,analyse se fait sur la formation de peptides anormaux Hybrides de l’insuline présentés par le CMH de classe II
Cathepsin B : permettrrait de faire la ligase de plusieurs protéiens (hydirdes)
Protéasome pourrait en aussi générer
Covid
Les virus mutent beaucoup (relativement) et il est alors difficile de dire et d’analyser la reponse immunitaire (proéine spike très mutante) car elle peut dfuire de différentes SCI
Changement des protéeines par le changement de aa dans la séquences